Forskningen som sänkte ADHD-diagnosen”Det fungerar inte som vi tror. Vi måste tänka om!”
- Pressmeddelande KMR
- 3 hours ago
- 4 min read
När dessa preparat dessutom maskerar både beteendeeffekter och sömnbrist blir konsekvensen brutal: den verkliga orsaken försvinner ur sikte, medan barnet anpassas kemiskt. Forskarna konstaterar nu öppet att behandlingen ”inte fungerar som vi trott” och att ”vi måste tänka om”. Frågan är varför barn fortfarande får amfetamin – när det som egentligen behandlas är kronisk trötthet.
Här faller inte bara behandlingen, utan hela ADHD-narrativet.
Detta är en sammanfattning av artikeln “Stimulant Medications Affect Arousal and Reward, Not Attention Networks”, publicerad i den mycket ansedda tidskriften Cell (1). Studien undersöker en sedan länge central idé inom psykiatrin: att centralstimulerande läkemedel som metylfenidat (Ritalina) och amfetaminpreparat (Adderall, Elvanse m.fl.) förbättrar uppmärksamhet genom att påverka hjärnans uppmärksamhetsnätverk.
Författarnas huvudresultat är tydligt: detta stämmer inte.
Med ovanligt stora och metodologiskt starka datamaterial visar forskarna att dessa läkemedel i första hand påverkar vakenhet (arousal) och belönings- och motivationssystem, men inte de
nätverk som styr uppmärksamhet och exekutiv kontroll – alltså kärnan i ADHD-diagnosen (Attention Deficit Hyperactive Disorder). Artikeln omfattar 36 sidor och hundratals hjärnbilder.
Studien bygger huvudsakligen på data från den stora amerikanska ABCD-studien (2), som omfattar nästan 12 000 barn i åldrarna 8–11 år. Cirka 6–8 % av barnen tog centralstimulantia vid tidpunkten för hjärnavbildningen. Forskarna analyserade hjärnans funktionella kopplingar i viloläge (resting-state fMRI), vilket gör resultaten oberoende av hur barnen presterar i tester i stunden.
Resultaten är konsekventa: stimulantia förändrar hjärnaktivitet i områden kopplade till motorik, kroppslig beredskap, vakenhet och saliens (hur ”viktig” eller belönande något upplevs), men inte i de klassiska uppmärksamhets- eller kontrollnätverken. Forskarna hade tillräcklig statistisk styrka för att upptäcka även små effekter – ändå fann de inga.
ADHD – sömnbrist
Ett centralt fynd är att hjärneffekterna av stimulantia liknar effekterna av att få mer sömn. Barn som sov längre än genomsnittet uppvisade samma typ av hjärnförändringar som barn som tog stimulantia: ökad vakenhet, minskad ”sömnlik” aktivitet och bättre skolprestationer. Stimulantia verkar alltså i stor utsträckning kompensera för sömnbrist, snarare än korrigera någon specifik uppmärksamhetsdefekt.
Detta kan säkert föräldrar till skolbarn intyga, som tvingar upp trötta barn tidigt på morgonen, för att sedan se dem hänga i skolbänken.
Detta bekräftas även i beteendedata. Barn med ADHD presterade generellt sämre än andra barn.
Med stimulantia förbättrades deras prestationer – men endast till normal nivå, inte över den.
Hos barn utan ADHD eller utan sömnbrist gav stimulantia ingen generell kognitiv förbättring.
Forskarna fann dessutom ett konsekvent mönster hos barn, ungdomar och vuxna med ADHD-diagnos:– insomningssvårigheter– förskjuten dygnsrytm– fragmenterad sömn– dagtrötthet– mental utmattning
Detta innebär att centralstimulantia inte höjer uppmärksamheten i egentlig mening, utan gör det lättare att hålla sig vaken, känna motivation och uthärda monotona uppgifter. Man blir mer alert – inte mer kognitivt uppmärksam. Ett välkänt drogfenomen.
En separat kontrollerad studie på vuxna utan ADHD visade samma sak: stimulantia påverkade arousal- och saliensnätverk, inte uppmärksamhetsnätverk. Resultaten kan därför inte förklaras av diagnos, förväntningar eller urval.
Drogfixering – inte koncentration
Det som psykiatrin kallade koncentrationsförbättring motsvarar det som amfetaminister alltid beskrivit: drogfixering. Att kunna sitta i timmar med en uppgift utan att nödvändigtvis bli bättre på den. Detta är inte uppmärksamhet, utan kemiskt driv.
Cell-studien bekräftar även resultaten från den långsiktiga MTA-studien, som följde medicinerade barn i 16 år. Slutsatsen var tydlig: medicinering ger kortsiktig effekt, men inga långsiktiga fördelar för skolprestation, social funktion eller beteende jämfört med barn som inte medicinerats.
Trots detta hävdar psykiatrin att ADHD är medfött, livslångt och kräver livslång medicinering – samtidigt som biverkningarna systematiskt bagatelliseras. I själva verket är det inga biverkningar. Det är så amfetamin fungerar.
I diskussionen skriver forskarna i Cell något ovanligt tydligt: den dominerande teorin om att centralstimulantia förbättrar uppmärksamhet via prefrontala kontrollsystem stöds inte av data. Läkemedlen förändrar istället hjärnans grundtillstånd – från trött till mer vaken, mer belöningskänslig och mer handlingsredo. Alltså till en början… sedan kommer, toleranshöjningar, ökade doser och biverkningar.
Detta får långtgående konsekvenser för hur ADHD förstås. Om läkemedlen inte korrigerar en specifik uppmärksamhetsmekanism, utan snarare kompenserar för trötthet och låg motivation, blir det svårt att hävda att ADHD i första hand är en avgränsad neurobiologisk störning. I stället framträder en annan bild: barn som är trötta, sömnbristande, understimulerade eller pressade att sitta still i många timmar i miljöer de inte är anpassade för.
Det krävs ingen avancerad neurovetenskap för att förstå detta.Det krävs bara att man tar sömn, vila och mänskliga gränser på allvar.
2) ABCD-study: https://nda.nih.gov/study.html?id=634
För mer information gå till KMR:s hemsida: www.kmr.nu
Den internationella övervakaren av psykiatrin
Kommittén för Mänskliga Rättigheter
Box 6039 , 129 06 Hägersten
Comments