ADHD-medicinering – obefintligt vetenskapligt underlag – enormt experiment – Del ll
I föregående nyhetsbrev, Del l, gick vi igenom MTA-studien, i princip den enda långtidsstudie som gjorts. Det första delresultatet som presenterades 1999 var försiktigt positivt. Resultatet basunerades ut av media över hela världen. Det ledde till en total hausse i förskrivningen av ADHD-droger. De kommande delresultaten blev allt mer negativa – fast nu var media tyst. I den sista delstudien menar man att det inte finns någon anledning att skriva ut ADHD-droger. Närmast en katastrof. Allt fler studier stämmer in i detta.
Ny kunskapssummering visar på ett mycket svagt om inte rent obefintligt underlag för användningen av ADHD-droger vid behandling av barn och ungdomar med ADHD-diagnos. De ”positiva” studierna är av så dålig kvalitet att de inte ens kan tas med vid samlingsstudier. Det handlar om rent förfalskade studier och hokus-pokus. Det finns inte tillräckligt vetenskapligt underlag för att ge barn och ungdomar amfetamin, är slutsatsen. Inte äldre heller för den delen. Ingen!
Diagnosen anpassades
Dessutom hade idén om att ADHD varade livet ut, och skulle medicineras livet ut, omkullkastats av MTA-studien, då endast 30 procent av deltagarna hade kvar symtomen åtta år senare – oavsett om de medicinerats eller inte. 70 procent föll alltså bort. Även SBU hade skrivit i sin kunskapsöversikt år 2009 att ADHD var ett ”kronikersymtom”. Men detta faktum nämndes nu inte med ett ord. Man fick nu problem eftersom man inte kunde ge barn amfetamin som inte hade ADHD-symtom. Nu började det hokus-pokus som vi ser i den senaste diagnosbibeln DSM-V. Man drog helt enkelt ner på det antal beteenden som behövs för att en person skall kunna diagnostiseras med ADHD. Från ett femtontal beteenden från första början till bara sju idag. Man justerade alltså diagnosen. Psyko Pharma jublade.
Spiken i kistan?
Våren 2017 publicerade MTA-forskare sina senaste resultat (1). Slutsatsen 16 år efter starten (deltagarna var nu 25 år) är att långvarig användning av stimulerande läkemedel är förknippade med en reducerad längdtillväxt som vuxen. Det är närmast självklart att den tillväxtstörning som dessa narkotiska preparat orsakar också hämmar den växande hjärnans utveckling. Studien visar dessutom att preparaten inte ger några som helst positiva långtidseffekter, alltså ingen symptomreduktion.
Detta borde vara spiken i kistan, men så lätt går det inte.
Forskarna hade tänkt sig bevisa att behandling med psykostimulantia var säker och effektiv i långtidsbehandling, men bevisade i stället det här:
• Psykostimulantia, som Ritalina och Concerta, har inga positiva långtidseffekter alls för barnen;
• Barnens normala utveckling hindras av de narkotiska preparaten; de växer inte som de ska – vilket också självklart påverkar den växande hjärnan;
• Barn som fortsätter att ta enbart psyko stimulantia blev som unga vuxna i genomsnitt runt 4,7 centimeter kortare än barn som inte fått preparaten eller som fått dem i liten mängd;
• Tidigare hade forskarna tvingats medge att behandling med psykostimulantia är förenad med utveckling av ett mer aggressivt och antisocialt beteende.
• Den grupp som fick mer eller mindre kontinuerlig behandling fick inte någon minskning i vad som kallas ADHD-symtom.
Om det inte var för den makt som det psykofarmakologiska komplexet utövade, så skulle bara den tillväxthämmande effekten av psykostimulantia, i sig själv, kontraindicera och i slutändan stoppa dess användning på barn. För att inte nämna frånvaron av ADHD-symtomen. Men nu kom barnen inte i första hand.
Svenska Läkemedelsverket beskrev minskningen i längdtillväxt som: ”eftersläpningen i tillväxt … av relativt ringa omfattning …” SBU:s psykiatriker har förringat de allvarliga effekterna och skrivit: ”Sammantaget verkar det som om metylfenidat kan ha en effekt, om än liten, på vikt- och längdutveckling vid långtidsbehandling”.
Hur de beskriva få 4,7 cm kortare tillväxt med ”relativt ringa omfattning” är svårt att förstå. Man måste ju också förstå att detta orsakas av en hormonobalans – en djupgående inverkan på en växande kropp. Självklart hämmar detta även en växande hjärnas utveckling. Detta är explosiva data och borde egentligen leda till omedelbart stopp för medicinering av ADHD.
Väl att märka är att de ledande forskarna i MTA-studien var från början starka förespråkare för en ”neurobiologisk grund” för det som kallas ADHD, för ”kronikerteorin” och för psykostimulantians välgörande effekter. De faktiska resultaten av MTA-studien går med andra ord inte alls ihop med deras ursprungsteorier. De hade dock tillräckligt med integritet för att inte dölja resultaten.
Dessa resultat har inte haft samma inverkan på media som de första ”positiva” resultaten från 1999. I praktiken var det helt tyst. Nej, inte helt tyst, för nu började de som tidigare ropat hurra kritisera MTA-studien.
SBU menade nu plötsligt och surt att MTA-studien inte var att lita på. Den var plötsligt inte intressant längre, nu när många miljoner barn fått legal narkotika genom det medicinska etablissemanget. Något som SBU stöttat helhjärtat.
Cochrane-studie upprörde
2015 gjorde en Cochrane-grupp en samlad metaanalys på 185 randomiserade kontrollerade studier med över 12 000 barn och ungdomar (3-18 år). (2) Slutsatsen var att metylfenidat under en kortare tid kan ge en minskning av ADHD-symtom – som rapporterats av lärare och föräldrar. Det fanns en signifikant ökad risk för biverkningar. Metylfenidat gav 60% högre sömnproblem och 266% ökad risk för tappad aptit.
Cochrane är en sammanslutning av oberoende läkare och forskare världen över.
Det som upprörde mest var Cochrane-studiens slutsats att de nuvarande studierna var av så dålig kvalitet att man inte kan avgöra om metylfenidat har en positiv effekt på barn med ADHD-diagnos överhuvudtaget.
De motiverade detta påstående med att säga, att dels hade läkemedelsindustrin finansierat många av studierna och dels på grund av dålig placebokontroll, då metylfenidat ger kända biverkningar som kan avslöja vem som får aktiv medicin.
Och i synnerhet att varaktigheten av behandling med metylfenidat i studierna så korta, i genomsnitt 75 dagar, att man inte kunde bedöma effekten av långtidsmedicinering.
Tung debatt efter Cochranes sammanfattning
Cochrane-publikationen om metylfenidat utlöste allvarliga reaktioner. Det viktigaste kom från The European ADHD Guidelines Group, som kritiserade Cochrane-forskare för fel. Bland annat ansåg de att MTA-studien inte borde ha tagits med i sammanfattningen av kunskap. Uteslutning av MTA-studien skulle ha fått behandlingen att framstå som mer effektiv. Cochrane-forskarna fick alltså kritik för att ha inkluderat den största studien med längst varaktighet.
The European ADHD Guidelines Group ansåg också att det inte var rätt att nedgradera kvalitén på studierna på grund av intressekonflikt i förhållande till läkemedelsindustrin. Det kan i detta sammanhang nämnas att en stor del av gruppmedlemmarna har starka band till läkemedelsindustrin, en del av dem upp till tio olika kopplingar (3).
ADHD-drogerna följer missbrukskurvan
Precis som med all narkotika så följer ADHD-drogerna missbrukskurvan. Först kommer en ”high”, en kick, en smekmånad som missbrukarna kallar det, därefter följer en konstant nedgång, nu i ett beroendetillstånd, ständigt sökande efter den första kicken med ständigt ökande doser, eller förstärkning med andra narkotiska preparat, på grund av toleransen. Det är i princip allt man behöver veta om ADHD-”medicineringen”, som den kallas. För det är ingen medicin, det är ren narkotika. Ingen har brist på amfetamin, som med insulin, vilket ofta används som argument. Det här är värsta drogerna, punkt slut.
Missbruket är stort av ADHD-droger. Förra året beslagtog polisen i Sverige 7000 tabletter, år 2002 enbart 150 tabletter. Det visar vilken effekt drogerna har. De är mycket eftersökta på gatan. Narkotikan är av högsta kvalitet, ej utspädd. Redan en liten dos ger en rejäl kick. I USA har det uppmärksammats att föräldrarna snattar ur barnens amfetaminburkar. Studenterna använder ADHD-droger för att kunna sitta uppe längre och studera på nätterna. Tonåringar använder det som partydrog och kallar Ritalina för ”kiddie-cocaine”. Ritalina har större effekt på hjärnan än kokain, enligt studier.
Kemisk obalans
Hur har vi kunnat bli så hjärntvättade? Möjligen för att vi tror människor om gott, men troligare att vi blivit duperade – eller både och. Psykiatrins heliga mantra är den ”kemiska obalansen i hjärnan”. Det mantrat har fött mycket psykofarmaka. Idén bakom den är att psykisk sjukdom och störning orsakas av brist på olika transmittorämnen i hjärnan och att psykofarmaka skulle upprätta balansen igen.
Nu är det så att det inte finns några som helst bevis för detta. Hypotesen ligger på samma nivå som medeltidens obalans i kroppsvätskorna. Och om det är något som får transmittorämnen i obalans så är det de psykiatriska drogerna. ADHD påstås vara obalans i dopaminet – och psykostimulantia skulle rätta till det. Vad det gäller depression så är det serotoninbrist. Det är så befängt att det inte går debattera emot det. För det går inte att mäta en kemisk obalans i hjärnan. Ledande psykiatriker på högsta internationella nivå har till och med erkänt att den ”kemiska obalansen” är något som läkemedelsbolagens hittat på, det låter vetenskapligt klyschigt och säljer bra.
Orsakssammanhangen
Det råder ingen tvekan om att vissa barn har problem. De kan dock inte reduceras ner till ett biologiskt orsakssammanhang. Det förklarar till exempel inte varför barn som är födda sent på året får fler diagnoser än de som är födda tidigt. Man kan heller inte ignorera det faktum att vi har en mycket svag forskningsgrund för dagens omfattande medicinering.
Den information som föräldrar borde få kan sammanfattas så här: Behandling med dessa narkotiska preparat har inga positiva långtidseffekter alls för barnen, däremot ger de bestående tillväxtstörningar (också för den växande hjärnan), och ökar risken för ett antisocialt och kriminellt beteende.
Referenser:
(2,3) Banaschewski T, Buitelaar J, Chui CS et al. Methylphenidate for ADHD in children and adolescents: throwing the baby out with the bathwater. Evid Based Ment Health 2016; 19: 97 - 9. [PubMed][CrossRef]
